MCP gemaakt door Gold Kropn, een gemodificeerde Citrus Pectin, is een oplosbaar natuurlijk polysaccharide rijk aan -galactose, afgeleid van citruspectine door fysische, chemische en biologische modificatie . Het wordt gekenmerkt door lage molecuulgewicht en lage veresterings graad, absabriatie door het kleine drent door de absorptie te bedenken door de absorptie door de absorptie te bedenken door de absorptie door de absorptie door de absorptie te bedenken door de absorptie door de absorptie te bedenken door de absorptie van de bloedstroom direct Effecten .
Beyond acting as a soluble dietary fiber that improves gut microbiota and exerts immunomodulatory effects, MCP can also bind to galectin-3 (Gal-3), thereby mediating anti-cancer, anti-inflammatory, antioxidant, heavy metal chelation, and anti-fibrotic actions.
Onlangs is onderzoek uitgevoerd door de Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College, met behulp van MCP, verstrekt als een belangrijk experimenteel reagens door Zhejiang Fruitige Health Bio-Tech Co ., Ltd ., heeft dat MCP-promotes ChondroCyte Proliferation en Handhaving Chondrocy.}} E in vivo, mcp. kan weefsels en levensvatbaarheid van cellen rond articulaire kraakbeendefecten beschermen en de progressie van milde tot matige/ernstige artrose (OA) (OA) (OA) beperken of vertragen door inflammatoire reacties en weefselmetabolismprocessen . Dit suggereert dat MCP veelbelovende applicatieprospects heeft in OA -behandeling in OA -behandeling in OA -behandeling in OA -behandeling in OA -behandeling in OA -behandeling in OA -behandeling.
Studies naar het onderzoeken van de specifieke mechanismen van MCP in articulair kraakbeenletselherstel hebben aangetoond dat MCP kraakbeenweefsel kan doordringen, chondrocyten kan binnendringen en zich ophoopt in lysosomen, waar het de chondrocyt autofagy route regelt, het effect van chondrocyte -homeostasis. simultaan, mcp. and activates the HIF-1 pathway, modulating the chondrocyte glycolytic pathway. Ultimately, MCP acts to promote chondrocyte proliferation, maintain chondrocyte phenotype, upregulate extracellular matrix synthesis, and slow chondrocyte senescence.